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我院第83期心理学大讲堂圆满结束

成老师 发布于 2016-05-19 08:27:20 阅读次数 804

517日上午,我院心理学大讲堂第83期在雁塔校区9209学术报告厅举行。美国耶鲁大学医学院、儿童健康研究中心Gruen教授和加拿大布鲁克大学Frijters副教授,应邀为我院师生分别做了题目为“Genetics of Reading and Language”和“Intervention for Children with Profound Reading Difficulties: How, Who, and Why?”的学术报告。报告由学院副院长张宝山副教授主持。

首先Frijters教授就严重阅读障碍儿童的干预研究情况做了简要介绍。他指出英语作为一门相对复杂的语言,对音节的发音与拼写规则上的复杂性和不一致进行了举例与解释,说明了阅读障碍儿童在学习词汇的过程中会遇到的困难。随后Frijters教授列出了其在对阅读障碍儿童的干预研究中的主要目的,包括探究儿童对干预的反应、解决阅读障碍与其他疾病如多动症的共病问题、对干预程序进行完善以及对干预结果的解释。Frijters教授指出了语言表达、学习策略、归因模式以及缺少强化等有关学习障碍的几个关键问题,并且通过多重干预模式,应用Empower Word Identification Strategy帮助阅读障碍儿童进行复杂词汇的学习,并通过实例的视频对其效果进行演示。通过干预过程成长曲线的展示,Frijters教授解释了其干预设计的有效性,说明了在通过至少100小时的干预学习后,有阅读障碍的儿童单词学习量比控制组明显提升,并且没有存在种族等组间差异,说明该干预设计基本对所有阅读障碍儿童有效。另外,Frijters教授还说明了在阅读障碍儿童中存在的归因问题,并且这种归因的问题也会在干预的过程中得到改善。最后,Frijters教授强调了干预实施时间的问题,提出在一年级进行干预的效果要显著好于从之后开始进行干预。

Gruen教授从基因与遗传的角度探讨了阅读障碍,解释了遗传度的概念,并提出阅读障碍的遗传度高达80%,以及阅读障碍的多基因遗传,表示阅读障碍是多个基因相互影响,在共同的作用下导致了蛋白转录的异常导致阅读障碍。Gruen教授通过自己和他人在之前的研究中发现的在6p22号染色体上DYX2位点的两个基因DCDC2KIAA0319以及对这两个基因的进一步研究,发现了其碱基序列上的排列模式。Gruen教授通过ALSPAC的纵向研究说明了DCDC2上的5号等位基因与阅读障碍有关,6号等位基因与语言障碍有关,并且两个基因对学习障碍的影响不是简单的相加,而是存在相互作用。通过染色质环的研究,说明DCDC2上的READ1部分对KIAA0319上的KIAJ3部分有影响。Gruen教授还对GRaD Study项目进行了阐述,其研究结果表明在美国的少数民族在基因的影响上与白人相反。最后Gruen教授简单介绍了精准教育的有关信息。

在互动环节中,Frijters教授和Gruen教授对在场师生提出的问题进行了详细的解答与深入的探讨。报告在愉快的氛围中结束。